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[01183554]化痰活血益心方对大鼠压力负荷性心肌肥厚氧化应激调控的病证结合研究

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技术详细介绍

心肌肥厚(myocardial hypertrophy,MH)是一种多因素病变,是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,使用药物干预和逆转心肌细胞的肥大增生不仅成为近年来的研究热点,更是临床的迫切需要。氧化应激作为心血管疾病的发病机制之一,与其它病理生理机制相互影响、共同促进心血管疾病的发生、发展。大量研究表明,氧化应激在心肌肥厚的发生发展过程中发挥着重要的作用。抗氧化治疗可有效地预防和逆转肥厚反应。心肌肥厚氧化应激的发生发展是受多因素、多环节调控的,且具体机制尚不完全清楚,这在开发心肌肥厚的防治用药上带来了一定的困难,而中药复方因为具有多环节、多靶位、多途径的独特优势而更被重视。 项目选用Wistar 大鼠,采用部分缩窄腹主动脉方法造模建立心肌肥厚模型,给予化痰活血益心方干预,以卡托普利作为对照,通过观测心肌肥厚大鼠中医证候、左心重量指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清脂联素(APN)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量、血管紧张素II(AngII),硫氧还蛋白(Trx)治疗前后的变化,探讨化痰活血益心方治疗心肌肥厚的疗效及机制。 项目研究结果表明,压力负荷性心肌肥厚大鼠心率、呼吸频率增快,力竭性游泳时间缩短,瘀血积分高,符合气虚血瘀证表现。化痰活血益心方能够改善中医气虚血瘀证表现,具有显著降低压力负荷性大鼠全心重量指数、左心室重量指数,其机制与化痰活血益心方升高SOD,GSH-Px ,APN,降低MDA,升高Trx,降低AngII 发挥抗氧化应激损伤作用,通过抗氧化应激损伤对抗心肌肥厚有关。化痰活血益心方大抗心肌肥厚及抗氧化应激损伤作用更显著。说明痰活血益心方能够改善中医气虚血瘀证表现,具有抗心肌肥厚的作用,其机制与抗氧化应激损伤作用有关。 项目发表了相关文章6 篇。通过本课题,培养了博士研究生2 人,硕士研究生3 人。
心肌肥厚(myocardial hypertrophy,MH)是一种多因素病变,是临床上许多心血管疾病共有的病理过程,使用药物干预和逆转心肌细胞的肥大增生不仅成为近年来的研究热点,更是临床的迫切需要。氧化应激作为心血管疾病的发病机制之一,与其它病理生理机制相互影响、共同促进心血管疾病的发生、发展。大量研究表明,氧化应激在心肌肥厚的发生发展过程中发挥着重要的作用。抗氧化治疗可有效地预防和逆转肥厚反应。心肌肥厚氧化应激的发生发展是受多因素、多环节调控的,且具体机制尚不完全清楚,这在开发心肌肥厚的防治用药上带来了一定的困难,而中药复方因为具有多环节、多靶位、多途径的独特优势而更被重视。 项目选用Wistar 大鼠,采用部分缩窄腹主动脉方法造模建立心肌肥厚模型,给予化痰活血益心方干预,以卡托普利作为对照,通过观测心肌肥厚大鼠中医证候、左心重量指数、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清脂联素(APN)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量、血管紧张素II(AngII),硫氧还蛋白(Trx)治疗前后的变化,探讨化痰活血益心方治疗心肌肥厚的疗效及机制。 项目研究结果表明,压力负荷性心肌肥厚大鼠心率、呼吸频率增快,力竭性游泳时间缩短,瘀血积分高,符合气虚血瘀证表现。化痰活血益心方能够改善中医气虚血瘀证表现,具有显著降低压力负荷性大鼠全心重量指数、左心室重量指数,其机制与化痰活血益心方升高SOD,GSH-Px ,APN,降低MDA,升高Trx,降低AngII 发挥抗氧化应激损伤作用,通过抗氧化应激损伤对抗心肌肥厚有关。化痰活血益心方大抗心肌肥厚及抗氧化应激损伤作用更显著。说明痰活血益心方能够改善中医气虚血瘀证表现,具有抗心肌肥厚的作用,其机制与抗氧化应激损伤作用有关。 项目发表了相关文章6 篇。通过本课题,培养了博士研究生2 人,硕士研究生3 人。

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